Callicarpa kwangtungensis Chun的苯乙醇苷通过减弱Na+-K+-ATPase/Src/ERK1/2通路，抑制氧化应激和炎症介导的细胞凋亡发挥心脏保护作用

摘要

民族药理学相关性：Callicarpa kwangtungensis Chun（C.kwangtungensis）是一种非常着名的草药，具有促进血液循环和清除血瘀的作用，有利于心血管疾病（CVD）。苯乙醇苷（PGs）是C.kwangtungensis中主要的一类活性成分，具有与细胞凋亡相关的显着抗氧化和抗炎特性。因此，本研究旨在探讨kwangtungensis（CK-PGs）总苯乙醇苷对异丙肾上腺素（ISO）诱导的心肌缺血性损伤（MI泰国试管婴儿植入后成功率）的影响以及与氧化损伤和炎症介导的细胞凋亡相关的机制。

方法：将心肌缺血动物模型建立为皮**射ISO。超声心动图和生物标志物被用来确定心肌损伤的程度。苏木精-伊红试验观察组织病理学改变。测定TUNEL染色和caspase-3活性，检测试剂盒检测MDA，GSH和ROS水平检测到的氧化损伤以及TNF-α反映的炎症反应所引起的细胞凋亡水平。通过商业试剂盒检测Na⁺-K⁺-ATP酶（NKA）的活性，其表达通过免疫组织化学分析测量。最后，使用蛋白质印迹分析测量Na⁺-K⁺-ATPase/Src/ERK1/2和Bax/Bcl-2途径。

结果：CK-PGs显示出对ISO诱导的心肌缺血性损伤证据的心脏保护作用ed通过改善心脏功能和降低心肌损伤标志物。CK-PGs可抑制凋亡水平，如TUNEL阳性细胞减少，caspase-3活性增加和Bax表达增加所示。CK-PGs还通过降低ROS，MDA水平，增加GSH活性和降低TNF-α水平来降低氧化应激和炎症以抑制细胞凋亡。另外，CK-PGs通过增加NKA的活性和表达来发挥保护作用。同时，Na⁺-K⁺-ATPase/Src/ERK1/2通路被削弱以抑制细胞凋亡。

结论：CK-PGs通过抑制Na⁺-K⁺-ATPase/Src/ERK1/2通路，抑制氧化应激和炎症介导的细胞凋亡，保护心肌细胞免受心肌损伤。

关键词：细胞凋亡;Callicarpa kwangtungensis Chun;心肌缺血性损伤;Na（+）-K（+）-ATP酶。