我们评估了有机阴离子转运多肽2A1(OATP2A1/SLCO2A1)(一种前列腺素(PGs)的高亲和力载体)对分娩过程的贡献。在妊娠日(GD)15.5,OATP2A1与小鼠胎盘连接区中的15-羟基-PG脱氢酶共定位,并通过将PG递送至细胞质促进PG降解。与Slco2a1(-/试管婴儿成功率-)雄**配的Slco2a1(+/-)雌性经常在GD18.5处显示升高的循环孕酮并延迟分娩。在GD18.5下通过RU486处理抑制孕酮受体阻断了分娩的延迟。在交界区,PGE2**胎盘催乳素II(PL-II)的产生,导致在GD18.5时Slco2a1(-/-)胎盘中PL-II的表达更高。GD15.5的吲哚美辛治疗抑制了Slco2a1(-/-)胚胎母鼠GD18.5的PL-II过量产生,促进了*试管两个**的戒断并纠正了延迟分娩。这些结果表明OATP2A1在妊娠中期减少细胞外PGE2将通过抑制PL-II产生与***戒断相关,从而引发分娩发作。
关键词:内分泌学;分子生物学。
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