硒对小鼠结肠炎实验模型Cox介导的炎症反应的影响

摘要

UC IBD的一种形式是大肠慢性炎症性疾病，病因不明。报告表明COX-2依赖性前列腺素（PGs）介导的炎症途径在UC的病理生理学中起关键作用。然而，使用NSAID的COX抑制加剧了IBD，因此不是可行的解决方案。目前，在DSS诱导的小鼠实验性结肠炎中，我们已经证明，与Se缺乏（0.01ppm）条件相比，膳食Se补充剂（0.5ppm作为****）以氧化还原敏感的方式对症解决炎症迹象，如通过调节氧化应激标志物，形态变化，组织病理学检查，生化研究如MPO活性，肠标志物酶活性以及mRNA和各种促炎和抗炎因子如mPGES，hPGDS，TXAS，15-PGDH，GPX-1和GPX-2的表达。这些发现得到验证并与生物物理参数的变化相关，例如膜流动性，电参数（阻抗），穿过结肠组织的转运和FTIR。目前的研究不仅得出结论，通过调节氧化还原状态，超营养浓度的Se通过调节COX依赖性PG生物合成途径减轻结肠炎的迹象2020年出生的男孩以后会怎么样，而且还揭示了UC中涉及的这些炎症/消退途径的生物物理表征。