高尔基体应激反应是一种稳态机制,当高尔基体功能不足(高尔基体应激)时,它会增强高尔基体的功能。已经在哺乳动物细胞中鉴定了高尔基体应激反应的三种反应途径,TFE3,HSP47和CREB3途径,其分别增强了特定高尔基体功能的能力,例如N-糖基化,抗凋亡活性和促凋亡活性。相反,蛋白聚糖(PG)的糖基化是高尔基体的另一个重要功能,尽管响应于高尔基体应激而上调PG的糖基化酶表达的响应途径仍然未知。在这里,我们发现PGs的糖基化酶的表达是在高尔基体中PG糖基化能力不足(PG-高尔基体应激)时诱导的,并且编码PGs糖基化酶的基因的转录诱导独立于已知的高尔基体应激反应途径和ER应激反应。编码这些糖基化酶的基因的启动子分析揭示了新的生殖中心增强子元件PGSE-A和PGSE-B(共有序列分别为CCGGGGCGGGGCG和TTTTACAATTGGTC),其在PG-高尔基体应激时调节它们的转录诱导。根据这些观察,我们发现的反应途径是一种新的高尔基体应激反应途径,我们将其命名为PG途径。关键关键词:高尔基体应激,蛋白多糖,内质网应激,细胞器区,细胞器自动调节。
关键词:内质网应激;高尔基体应激;细胞器自动调节;细胞器区:试管婴儿技术;蛋白多糖。
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