兴奋性毒性是神经元死亡的关键机制。在兴奋性毒性期间产生的前列腺素(PG)在神经退行性病症中起重要作用。以前,我们证明了PGD2,PGE2和PGF2α的初始爆发产生是由海马中的环氧合酶-2(COX-2)产生的。单次全身红藻氨酸(KA)给药。此外,我们发现在KA给药后30天,阻断所有PG产生改善了海马延迟的神经元死亡。为了研究单个PGs在迟发性神经元死亡中的作用,我们在海马PG产生的大鼠中进行脑室内注射PGD2,PGE2济南山大生殖附属医院做人工助孕吗或PGF2α完全被预处理COX-2选择性抑制剂NS398阻断济南山大生殖附属医院做人工助孕吗。PGD2和PGF2α的施用对延迟的神经元死亡具有潜在贡献,在单次KA治疗后持续超过30天。此外,PGD2增强小胶质细胞活化,这可能与海马中延迟的神经元死亡有关。这些发现表明兴奋毒性延迟的神经元死亡是通过PGD2激活的小胶质细胞介导的。
关键词:红藻氨酸;小胶质细胞;神经元。
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