骨关节炎(OA)引起关节软骨破坏,引起关节疼痛和炎症,导致关节残疾。药物可用于治疗这些症状;然而,它们对疾病进展的影响是有限的。据报道蛋白多糖(PG)的损失导致OA中的关节软骨破坏。先前在OA的动物模型中研究了治疗方法。在本研究中,我们研究了从bramble鲨鱼软骨分离的四种剂量的PGs(25mg/kg,50mg/kg,100mg/kg和200mg/kg)在动物模型中的口服效力OA。吲哚美辛用作生物等效制剂。首先,从布拉姆鲨鱼软骨获得的纯化PG的哪家医院辅助生殖好点质谱分析显示存在两种独特的成功案例肽,包括AGWLSDGSVR和LDGNPINLSK,其分别显示与聚集蛋白聚糖核心蛋白和附睾蛋白的序列相似性。当用PGs处理时,OA大鼠中C-反应蛋白和尿酸的水平降低。组织病理学分析显示用PGs处理的OA大鼠中软骨侵蚀和新血管形成较少。在OA大鼠中,X射线成像显示200mg/kg剂量的PG治疗具有更高的骨密度。PG治疗可减轻TNF-α、IL-1β、MMP13、NOS2、IL-10、COX-2等炎症调节因子的表达。此外,PG处理以剂量依赖性方式维持具有较高GSH含量的关节组织中抗氧化酶(包括SOD和过氧化氢酶)的活性。总之,我们的初步研究结果报告了PGs的抗骨关节炎特性,并建议评估其在随机试验中的有效性和安全性。
关键词:炎症;骨关节炎;氧化应激;蛋白多糖。
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