星形胶质细胞合成原代和环戊烯酮前列腺素，它们是增殖的负调节因子

摘要

最近，通过内源性调节剂调节细胞炎症反应成为医学相关研究的主要焦点。前列腺素（PGs）是有吸引力的调节分子，但它们在脑细胞中的合成和作用机制仍不清楚。星形胶质细胞参与神经病理学的表现，其增殖是星形胶质细胞增生症（一种细胞神经炎症反应）的重要组成部分。我们研究的目的是测量星形胶质细胞合成PGs，并结合添加炎症途径抑制剂来评估它们对增殖的影响。通过UPLC-MS/MS分析，我们检测到原代PGs（1410±36 pg/mg PGE₂，344±24 PGD₂）和环戊烯酮PGs（cyPGs）（87±17 15d）在脂多糖（LPS）**星形胶质细胞24小时后，细胞外培养基中的PGJ₂，308±23 PGA₂）。PGs以下列效力顺序降低星形胶质细胞增殖（以20μM抑制测量）：最有效的15d PGJ₂（90%）和PGA₂（80%），>PGD₂（40%）>15d PGA₂（20%）>PGE₂（5%），效力最低。然而，PGF_2α和2-环戊烯-1-酮，以及格列酮和罗格列酮（PPARγ的合成激动剂）没有效果。cyPGs与SC-560或NS-398（分别为环氧合酶-1和-2的特异性抗炎抑制剂）的组合无效;而GW9662（PPARγ拮抗剂）或MK-741（多药耐药蛋白-1抑制剂），MRP1和CysLT1受体）扩增PGA₂和15d PGJ₂的抑制作用泰国试管婴儿。尽管单个PG和cyPG的浓度很低，但它们以及初级PG都抑制增殖。因此，这些效应可能是相加的，并且活化的PGs合成抑制星形胶质细胞中的增殖。

关键词：C6神经胶质瘤细胞;环戊烯酮前列腺素;神经胶质细胞;过氧化物酶体增殖物激活受体什么时间做试管婴儿-γ（PPARγ）。