破骨细胞生成因子参与人类慢性根尖周病变的免疫发病机制

摘要

背景：慢性根尖周病变（CPL）是口腔的常见病变，是龋齿，牙齿骨折，医源性原因或导致污染和牙髓坏死的因素的结果。炎症细胞通过释放**或抑制溶骨活性的因子参与CPL的扩增。本研究的目的是调查RANKL，TNF-α，组织蛋白酶K，IL-33和OPG参与根性囊肿（RCs）和根尖周肉芽肿（PGs）的发展。

方法：将30个RC和22个PG的石蜡包埋切片进行免疫组织化学。

结果：在RCs的上皮和囊以及PG的结缔组织中观察到了所研究蛋白质的免疫表达。所研究的破骨细胞生成因子的表达在RCs和PGs中显着不同（P<.001），而OPG在RCs中的表达较低。在PGs中，组织蛋白酶K的表达最低。两种病变的比较显示RANKL和IL33的参与相似，而OPG（P<.001），TNF-α（P=.002）和组织蛋白酶K（P=.016）。没有观察到蛋白质表达与病变大小的第三代试管婴儿选择y精子关联。<14>

结论：这项研究证明了RANKL，TNF-α，IL-33，组织蛋白酶K和OPG参与了RCs和PGs的发展，重点是组织蛋白酶在RCs中的最高免疫反应性以及TNF-α和OPG在RCs中的最高免疫反应性PGs。与RCs相比，OPG可能确定PG的增长较慢。

关键词：骨吸收;慢性根尖周病变;细胞因子。