PTTH**家蚕Bombyx mori前胸腺JNK磷酸化

摘要

在这项研究中，研究了家蚕的前胸腺（PGs），家蚕（Bombyx mori）中促胸激素哈尔滨第三代试管婴儿（PTTH）对c-Jun N末端激酶（JNK）的磷酸化作用。结果显示，PTTH以时间和剂量依赖性方式**JNK磷酸化。 在体内实验中也证实了PTTH对PG中JNK磷酸化的体外激活，其中PTTH注射**增加了最后6龄幼虫的PG中的JNK磷酸化。PTTH**引起的JNK磷酸化被U73122极大地抑制，U73122是一种有效的特异性磷脂酶C（PLC）抑制剂，当PGs用直接提高细胞内Ca²⁺浓度的药物（A23187或thapsigargin）处理时，也检测到JNK磷酸化的增加，从而表明PLC和Ca²⁺的参与。用丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/细胞外信号调节激酶（ERK）激酶（MEK）抑制剂（U0126）和磷酸肌醇3-激酶（PI3K）抑制剂（LY294002）预处理未能显着抑制PTTH**JNK磷酸化，表明ERK和PI3K与JNK无关。我们进一步研究了氧化还原状态的调节对JNK磷酸化的影响。在抗氧化剂（N-乙酰半胱氨酸，NAC）或二亚苯基碘（DPI）存在下，PTTH**的JNK磷酸化被阻断。JNK激酶抑制剂SP600125显着抑制PTTH**的JNK磷酸化和蜕皮激素合成。PG中JNK的激酶测定证实其被PTTH**并被SP600125抑制。此外，PTTH处理不影响JNK或Jun mRNA表达。基于这些发现，我们得出结论，PTTH**Ca²⁺-和PLC依赖性的JNK磷酸化dent方式和氧化还原调节的JNK信号通路参与家蚕PGs中PTTH**的蜕皮甾类合成。

关键词：ERK;JNK;PTTH;蜕皮激素;氧化还原调节;信号传导。