Na+/K+-ATPase和K IR通道的抑制消除了人类静息但不收缩骨骼肌的缺氧性充血

摘要

关键点：增加血流量（充血）以锻炼肌肉有助于匹配氧气输送和代谢需求。在缺氧运动期间，肌肉充血的代偿性增加维持氧输送和组织氧消耗。一氧化氮（NO）和前列腺素（PGs）在低氧运动期间造成大约一半的试管婴儿充血性充血，尽管对其余反应的贡献者是未知的。在本研究中哪家医院做辅助生殖好呢，抑制NO、PGs、Na 6++7/K 8++9-atp酶和内向整流钾（K 10 IR 11）通道并不能抑制缺氧运动时的充血性充血。此外，虽然只有Na 12++13/K 14++15-atp酶和K 16 IR 17通道的抑制在静息缺氧时消除了充血，但对缺氧运动时充血增加没有影响。这是第一次在人体中进行的研究，证明Na 18++19/K 20++21-atp酶和K 22 IR 23通道激活是静息缺氧时增加肌肉充血所必需的，而低氧运动时则不需要，从而为血管控制提供了新的视角。

摘要：相对于常氧中相同的运动强度，缺氧时的运动充血增加。在中等强度的握力运动中，内皮源性一氧化氮（NO）和血管舒张前列腺素（PGs）对低氧运动（HypEx）的前臂血流量（FBF）反应增加约50%，尽管其机制尚不清楚其余的回应。我们假设NO，PGs，Na⁺/K⁺-ATPase和内向整流钾的联合抑制um（K_IR）通道将消除HypEx中增强的充血反应。在健康的年轻成人中，测量FBF反应（多普勒超声），并在有节奏的握力运动5分钟期间计算前臂血管传导，在常氧和等碳酸血症的局部交感肾上腺抑制下最大自主收缩20%（O₂饱和度~80%）。与对照相比，联合抑制NO，PGs，Na⁺/K⁺-ATP酶和K_IR通道（l-NMMA+酮咯酸+哇巴因+BaCl_2;方案1;n=10）使HypEx期间FBF的代偿性增加减弱~50%（29±6 mL min^-1vs.62±8 mL min^-1，P

2（方案2;n=10）不影响这种增强的充血反应（50±11ml min^-1对60±13ml min^-1，P>0.05）。然而，两种方案中的阻断状态都消除了静息时对缺氧的充血反应（P

关键词：血流;缺氧;血管舒张。